Pengaruh Cina Dalam Patogenesis, Diagnosa dan Terapi COVID-19

Pengaruh Cina Dalam Patogenesis, Diagnosa dan Terapi COVID-19

Taufiq Muhibbuddin Waly

Seorang pasien harus difoto ronsen sampai 4 kali dalam 4 hari berturut-turut, untuk mencari pneumonia. Para professor bersikeras, bahwa sebelum hasil RT-PCR ada, maka gambaran GGO (Ground Glass Opacity) pada CT-Scan, sudah cukup untuk menegakkan diagnosa COVID-19. Adanya trombositopeniapun bahkan mulai dianggap oleh sebagian besar dokter Indonesia sebagai bagian dari COVID-19 (padahal Indonesia adalah tempat terjadinya infeksi Dengue terbesar di dunia). Adanya badai sitokin pada COVID-19 berdasarkan para peneliti Cina telah diaminkan oleh sebagian besar professor sedunia.

            Apakah hal tersebut benar? Dalam keadaan dimana sebagian besar dunia kesulitan untuk melakukan penelitian, maka penelitian dari Cina itu dianggap sebagai suatu kebenaran. Saya akan memberikan komentar sebagai second opinion terhadap hasil penelitian Cina tersebut. Semoga bermanfaat.

            Sel target dari segala macam virus adalah kata kunci untuk membicarakan patogenesis dan patofisiologinya. Untuk virus SARS-CoV-2, 2 jenis sel dalam saluran pernafasan diprediksi sebagai sel targetnya yaitu sel goblet yang terletak pada saluran nafas bagian atas dan cabang-cabang bronkus atau sel alveoli yang terletak pada paru-paru/saluran nafas bagian bawah.

            Pada SARS-CoV alveoli adalah sel targetnya. Dimana enzim ACE 2 dianggap mempermudah masuknya virus SARS-CoV pada sel targetnya. Apakah demikian juga yang terjadi pada SARS-CoV-2?

            Beda SARS-CoV dan SARS-CoV-2 secara klinis adalah SARS-CoV memberikan gejala klinis yang berat, dengan manifestasi terjadinya sesak nafas hebat. Atau hal itu cocok dengan banyaknya alveoli yang hancur. Atau memang di alveolilah sel target dari SARS-CoV, dan ACE 2 pun memang banyak terdapat di sel alveoli. Sehingga dapat diterima bila ACE 2 dikatakan mempermudah masuknya SARS-CoV.

            Sedangkan gejala klinik dari SARS-CoV-2, 95% adalah gejala klinik yang ringan saja seperti panas, batuk, pilek, dan nyeri otot. Hanya 5% saja yang memberikan gejala klinik berat yaitu sesak nafas hebat. Oleh karena itu tidak mungkin alveoli menjadi sel target dari SARS-CoV-2. Virus berhasil masuk ke paru-paru, bila mekanisme pertahanan tubuh gagal menahan masuknya virus tersebut. Dan mekanisme yang menahan itu adalah cairan yang kental dan pekat yang dihasilkan dari sel goblet. Kemungkinan besar sel goblet inilah target dari SARS-CoV-2. Karena sel target adalah sel goblet, maka reaksi sistemik yang terjadi adalah ringan atau tidak ada. Apalagi sesak nafas berat.

Gejala klinis yang menonjol adalah reaksi dari hipersekresi mukus yaitu batuk berdahak dan pilek/bersin-bersin. Karena virus-virus SARS-CoV-2 berkembang biak pada sel goblet ini, menyebabkan sel goblet banyak yang rusak dan sekresi mukus sangat berkurang. Rangsang terhadap sel goblet ini berlangsung sangat cepat dan masif. Begitu juga kehancurannya, bila itu terjadi pada orang-orang dengan imunitas rendah. Itulah yang menyebabkan penularan COVID-19 terjadi sangat cepat dan mudah, sehingga pantas diberikan gelar “The King of Rapid Contagious Infection of All Diseases” (baca lebih lanjut masalah penularan COVID-19 pada: (http://renungan-tmudwal.com/tinjauan-terhadap-cara-penularan-covid-19-usaha-untuk-menghilangkan-kepanikan-dunia/). Setelah virus-virus berhasil bereplikasi pada sel goblet di saluran nafas bagian atas sampai dengan bronkiolus, maka virus akan turun ke paru-paru karena gerak gravitasi dan perbedaan tekanan udara di paru-paru. Gejala sistemik akan lebih jelas, karena aliran darah yang masuk ke alveoli lebih banyak ketimbang ke sel goblet. Panas, nyeri otot, lemas, mulai terasa. Batuk-batuk tetap ada tetapi batuk kering. Sedangkan bersin-bersin mulai berkurang. Setelah virus masuk ke paru-paru, maka reaksi peradangan akibat lepasnya sitokin dan apoptosis akan menyebabkan sel alveoli dalam paru-paru banyak yang rusak. Maka timbullah gejala sesak.

            Sesak pada pasien PPOK atau asma kronik dengan COVID-19 adalah penyebab kematian utama ketimbang rusaknya sel alveolus. Hipersekresi mukus pada bronkus dan bronkiolus menyebabkan hipoksia dan kematian. Kematian itu bisa lebih cepat sebelum sel-sel alveoli banyak yang hancur. Atau kematiannya adalah kombinasi antara tertutupnya saluran udara di bronkus, bronkiolus dan kerusakan alveoli. Seperti di ketahui pada fase awal infeksi, justru terjadi hipersekresi mukus, akibat masuknya makro droplet dan mikro droplet ke dalam traktus respiratorius. Hal keadaan itu menyebabkan bisa ditemukannya cairan kental abu-abu dan lendir putih di trakea, bronkus dan bronkiolus pada biopsi post-mortem di sebagian pasien COVID-19.

            Bila sistim imunitas seseorang bagus, maka sejak virus berada di sel goblet, seluruh virus itu telah dihancurkan. Bila ada yang lolos ke paru-paru maka sebelum sel alveolus banyak yang rusak, viru-virus tersebut telah dihancurkan. Tapi bila daya tahan tubuh rendah, maka sel-sel alveolus akan terus hancur. Kehancurannya terutama disebabkan oleh karena reaksi apoptosis. Atau terprogramnya sel alveoli untuk hancur secara sendirinya. Bukan karena reaksi peradangan.

Virus virus yang gagal dihancurkan pada orang-orang dengan antibodi  lemah ini bisa saja masuk aliran darah. Sehingga mungkin saja didapatkan virus SARS-COV-2 didalam saluran pencernaan atau anal swab  memberikan hasil yang positif. Tetapi virus itu tidak memberikan gejala yang berarti, oleh karena kompleks imun tidak terjadi (akibat Imunocompromised). Sel Natural Killer pun akan menghancurkan virus-virus itu dengan mudah. Bila terjadi reaksi kejang-kejang pada pasien Covid-19,  maka itu hanya terjadi pada orang-orang dengan antibodi yang tinggi. Artinya kompleks imun menyebar ke otak dan kemudian dihancurkan oleh makrofag. Betapapun mungkin terjadi kejang pada orang dengan antibodi baik, tapi itu adalah sangat jarang terjadi. Karena  orang-orang dengan antibodi yang tinggi itu telah menghancurkan seluruh virus disaluran pernapasan.  Pada orang dengan immunocompromised atau usia tua, adanya komplek imun yang menyebar ke otak dan berefek terjadinya kejang, tidak mungkin terjadi. Karena kegagalan mereka membentuk antibodi dengan baik. Bila suatu saat didapatkan virus SARS-COV-2 di LCS, maka penjelasannya sama dengan ditemukannya SARS-CoV-2 pada anal swab. 

            Adalagi teori yang menurut pendapat saya tidak lazim. Mereka mengatakan bahwa bukan sel inang yang harus dicari, tetapi reseptor yang memudahkan virus masuk kedalam sel. Dan mereka mengatakan bahwa reseptor dari SARS-CoV-2 adalah ACE2. Karena ACE2 berada pada sel-sel dari banyak organ, maka SARS-CoV-2 bisa memberikan gejala klinis bermacam macam atau “The Thousand Faces Disease”. Bila  hal ini benar, maka seharusnya  akan dijumpai  banyak kompleks imun atau kompleks antibodi virus didalam darah. Hal tersebut akan berimbas dengan  meningkatnya komplemen. Peningkatan komplemen itu akan   memacu makrofag menghancurkan kompleks imun dengan mengeluarkan sitokin. Tidak ada laporan komplemen apa saja yang meningkat pada penelitian Covid-19 yang dilakukan Cina itu. Tanpa peningkatan komplemen yang nyata, dapat dikatakan mustahil terjadinya badai sitokin. Yang jelas penyebab kematian utama yang sering dilaporkan adalah akibat gagal nafas atau pneumonia berat. Sehingga secara logika, adalah wajar bila sel inang dari SARS-COV-2 berada disekitar saluran pernafasan. Disaluran pernapasan memang banyak enzym ACE 2. Apakah ACE2 berperan dalam masuknya virus kedalam sel inangnya? Tidak diketahui pasti, karena tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa ACE 2 berperan pada masuknya virus di sel targetnya pada manusia. Tidak ada bukti terjadi penurunan ACE 2 pada manusia yang terinfeksi virus SARS-CoV-2. Pengaruh ACE 2, pada COVID-19 di analogikan dengan serangan SARS-CoV pada alveoli (SARS/MERS). Pengaruh ACE 2 pada COVID-19 karena berdasarkan penyuntikan SARS-CoV-2 pada tikus.


Apakah COVID-19 menimbulkan badai sitokin?

            Istilah badai sitokin berarti macam-macam sitokin keluar dengan jumlah yang banyak. Berapa macam sitokin yang dikeluarkan sehingga dapat dikatakan terjadi badai sitokin? Belum ada kepustakaan yang menjawab itu. Pada hemat saya, bila sitokin yang dikeluarkan lebih dari 5 macam dan memberikan efek kerusakan berat pada organ-organ tubuh, maka barulah dapat dianggap adanya badai sitokin.

Sitokin adalah peptida yang dihasilkan oleh limfosit, makrofag, granulosit dan sel endotel. Terutama oleh makrofag. Setelah sel goblet terinfeksi virus, maka akan terjadi reaksi imunitas non-spesifik dan spesifik. Imunitas non-spesifik, terjadi dengan keluarnya interferon α dari leukosit. Interferon tersebut akan merangsang sel Natural Killer untuk membunuh virus yang berada dalam sel goblet, dengan mekanisme ADCC (Antigen Dependant Cytotoxic Cell).  Sel Natural Killer ini, juga mempunyai kemampuan untuk membunuh virus di luar sel targetnya (di luar sel goblet). Virus yang berada di tenggorokan akan dibunuh oleh sel Natural Killer tersebut. Karena itu mungkin saja seseorang yang mempunyai imunitas bagus dengan swab tenggorokan yang positif, dalam tempo cepat, misalnya 2-3 hari berikutnya, akan memberikan hasil swab tenggorok yang negatif.  Sehingga tidak harus menunggu 2 minggu atau mengulang swab tenggorok untuk memastikan perubahan itu. Dan tidak usah diulang swab tenggorok itu harus negatif sampai dengan 2 kali, baru seseorang dinyatakan sehat. Bila orang tersebut swab tenggoroknya telah negatif, dan tanpa gejala sama sekali, maka orang tersebut dinyatakan sehat dan tidak perlu diisolasi. Yang harus dicari adalah orang yang menginfeksinya.

Sedangkan reaksi spesifik dari imunitas kita adalah melalui limfosit T sitotoksik yang akan membunuh virus dalam sel goblet. Reaksi spesifik dengan membentuk antibodi tidak terjadi pada waktu virus berada dalam sel goblet. Karena aliran darah yang menuju ke sel goblet sedikit. Setelah virus masuk ke paru-paru, barulah terjadi reaksi spesifik pembentukan antibodi. Limfosit T-helper 2 akan memacu perubahan limfosit B menjadi sel plasma. Sel plasma inilah yang kemudian membentuk antibodi. Antibodi akan mengikat antigen (SARS-CoV-2), sehingga terjadilah komplek imun (komplek antibodi-virus). Komplek imun akan merangsang keluarnya komplemen dan komplemen akan memacu makrofag untuk mengeluarkan macam-macam sitokin yang membunuh virus pada paru-paru itu. Dengan demikian secara teoritis badai sitokin akan terjadi bila banyak terdapat komplek imun dan terlepasnya komplemen.

Sesuai fakta yang ada, pada pasien dengan gejala berat atau kematian oleh karena COVID-19, maka hampir seluruhnya (95%) berusia di atas 65 tahun. Atau dapat dikatakan orang-orang dengan imunitas rendah. Orang-orang tersebut secara keilmuan tidak dapat membuat macam-macam sitokin dalam jumlah banyak. Atau tidak mungkin membuat badai sitokin. Jadi mengatakan bahwa dasar terjadinya kerusakan pada penyakit COVID-19 adalah karena keluarnya macam-macam sitokin seperti IL-2, IL-7, granulocyte colony stimulating factor, interferon gamma inducible protein 10, monosit kemotraktat protein 1, makrofag inflammatory protein 1-α dan tumor nekrosis faktor α (Consider Cytokine Storm Syndromes and Immunocompression – The Lancet Volume 395, Issue 10229, P1033-1034), menjadi suatu pertanyaan besar. Itu hanya bisa terjadi pada orang-orang muda. Atau orang-orang yang mudah terjadi reaksi hipersensitivitas akibat adanya virus, bakteri, atau benda asing. Hipersensitivitas secara teoritis adalah penyebab utama adanya badai sitokin, seperti pada infeksi Dengue.

            Gejala penyakit berat dan kematian pada infeksi Dengue biasanya terjadi pada orang-orang muda. Hal itu disebabkan banyaknya komplek imun yang terbentuk dan menyebar ke hampir seluruh jaringan tubuh, keluarnya macam-macam komplemen dan terjadilah badai sitokin. Pada infeksi Dengue interleukin yang keluar adalah IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, IL-13, IL-18 dan TNF. Sedangkan komplemen yang keluar adalah C1, C2, C3, C4, C5. Sehingga ada yang mengatakan bahwa dasar patogenesis dan patofisiologis dari infeksi Dengue adalah hipersensitivitas komplek imun/hipersensitivitas tipe III (baca: Again Let’s Discuss About DHF Pathogenesis And Pathophysiology, dhf-revolutionafankelijkheid.net)

            Pada laporan penelitian Cina itu kita tidak mendapatkan komplemen-komplemen apa saja yang meningkat. Sehingga menambah pertanyaan pada kita, apakah benar terjadi badai sitokin. Bila terjadi badai sitokin hampir bisa dipastikan kalau itu terjadi pada orang-orang muda yang sangat sensitive (hipersensitif terhadap SARS-CoV-2). Tapi hal itu jarang terjadi atau pada orang-orang muda gejala kliniknya adalah ringan. Itu berarti tidak ada atau sedikit sekali virus yang lepas dari paru-paru dan masuk ke darah. Bila banyak yang lepas maka akan terjadi kompleks-kompleks imun dan merangsang adanya badai sitokin untuk menghancurkan kompleks-kompleks imun itu. Pada orang muda yang sehat seluruh virus telah dihancurkan di saluran nafas bagian atas. Dan bila ada yang lolos maka akan secepatnya dihancurkan pula ketika sampai ke paru-paru. Dengan dasar apa yang telah dituliskan di atas, maka adanya badai sitokin sebagai penyebab terjadinya gejala klinik yang berat pada COVID-19 sulit diterima. Kalaupun kita tetap percaya bahwa pada COVID-19 yang berat ditemukan macam-macam sitokin, seperti yang tertulis pada artikel majalah lancet tersebut, maka jumlah sitokin yang dihasilkannya sedikit. Akibatnya walaupun macam-macam sitokin dapat keluar, tetapi karena jumlah sitokin yang keluar tidak maksimal atau sedikit, maka badai sitokin tidak terjadi. Sehingga kerusakan macam-macam organ tidak terjadi.

MASALAH KEKEBALAN PADA COVID-19

            Adakah kekebalan yang terbentuk setelah terinfeksi Covid-19? Berdasarkan patogenesis dan patofisiologi yang telah diterangkan diatas, maka kekebalan baru terbentuk bila SARS-COV-2 berhasil masuk ke paru-paru. Dengan demikian seseorang dapat terkena radang tenggorokan dan pilek berkali-kali/terkena Covid-19 berkali-kali, tetapi orang tersebut tidak akan pernah mendapatkan kekebalan kalau dia belum pernah menderita pneumonia. Bila virus berhasil masuk kedalam paru-paru (walaupun tanpa menderita pneumonia), aliran darah yang banyak masuk ke saluran pernafasan akan menyebabkan SARS-CoV-2 mudah masuk kedalam darah tersebut. Dengan demikian barulah limposit T memory akan berfungsi.

            Swab tenggorok yang positif dengan mekanisme sel NK dan sel T Sitotoksik akan menjadi negatif. Tetapi karena limfosit T memory tidak berfungsi, maka Covid-19 dapat masuk lagi ke saluran nafas bagian atas dan swab tenggorok menjadi positif kembali. Dan orang yang pernah di isolasi akibat swab tenggorok yang positif itu kemudian bebas setelah swab tenggorok negatif akan di isolasi kembali akibat swab tenggorok nya menjadi positif lagi. Atau terjadi isolasi berkali-kali. Karena itu yang terpenting dari Covid-19 adalah memutuskan semua rantai penularan, seperti yang telah saya tulis pada www.renungan-tmudwal.com yang berjudul “This World is a Big Cluster for Covid-19”.

            Dengan demikian antibodi yang dihasilkan tubuh hanya berfungsi untuk mencegah bertambah beratnya pnemonia dan merajalelanya virus tersebut  karena menyebar ke seluruh tubuh. Pada kenyataannya orang-orang yang imunocompromised telah mati terlebih dahulu akibat pnemonia, sebelum virus dalam jumlah besar menyebar keseluruh tubuh. Ataupun kalau bisa menyebar, jumlah virus tersebut sangat sedikit (viral load rendah). Virus dengan viral load rendah bila berhasil masuk ke sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh, tidakkah memberikan reaksi yang signifikan dalam membuat kerusakan organ organ. Mereka tidak mampu untuk melakukan apoptosis pada sel dari organ-organ.

            Kesimpulan dari tulisan diatas adalah vaksinasi dan plasmaferesis dari orang-orang yang mempunyai kekebalan pada Covid-19 terutama berguna untuk mencegah kerusakan paru-paru yang bertambah berat atau terjadinya pnemonia berat. Tetapi siapa yang akan di vaksinasi?

            Orang-orang muda atau orang-orang dengan imunitas bagus, vaksinasi tidak berguna. Kalaupun kita melihat ada orang-orang muda yang meninggal karena Covid-19, itu adalah karena mereka imunocompromised. Seperti mempunyai penyakit turunan, AIDS, kanker, TBC atau penyakit kronis lainnya misalnya penyakit jantung dan diabetes. Untuk Indonesia, banyaknya orang-orang muda yang meninggal dengan Covid-19 positif, patut dicurigai karena mixed infection dari virus Dengue dan SARS-CoV-2 (kecurigaan itu pantas di berikan karena Indonesia adalah tempat dimana kasus infeksi Dengue terbesar di dunia). Ketakutan untuk pemberian kortikosteroid dosis immunosuppressant adalah penyebab terjadinya reaksi hebat pada mixed infection itu.

            Dengan berdasar tulisan tulisan seperti “Can Dengue Virus Infection Provoke the Occurrence of Fulminant Autoimmune Hepatitis and Systemic Lupus Erythematosus, Think Possible Existence of Dengue Infection Before You Play With Your Surgery Knife, Multi Organ Complication Due to Dengue Virus Infection (Kidney, Heart and Liver) That is Treated With Heparnization and Hemodialysis”, yang semuanya dapat dibaca dalam situs: www.dhf-revolutionafankelijkheid.net maka infeksi Dengue pada orang-orang muda adalah sangat berbahaya. Sedangkan berdasar apa yang dituliskan diatas, maka Covid-19 kurang berbahaya bagi orang-orang muda. Karena itu bila terjadi mixed infection, pemberian kortikosteroid immunosuppressant harus dilakukan (Controversy of Corticosteroid Research in Dengue Infection: www.dhf-revolutionafankelijkheid.net).

Diskusi tentang adanya mixed infection tersebut akan dibicarakan dalam masalah diagnosa.

Dengan dasar dasar diatas, maka pemberian vaksinasi pada orang-orang muda kurang manfaatnya. Bahkan secara perhitungan cost effectiv adalah suatu hal yang mubazir.

Bagaimana dengan vaksinasi pada orang-orang tua dan immunocompromised lainnya?. Hal itu lebih mubazir lagi. Karena mereka memang telah tidak mampu untuk membuat sel-sel imun dengan baik. Atau rangsangan pemberian vaksin untuk memacu pembentukan sel-sel imun yang baik akan gagal. Lain halnya dengan pemberian plasmaferesis. Pemberian plasmaferesis yang telah mempunyai kekebalan terhadap Covid-19 kemungkinan akan memberikan hasil yang baik untuk mencegah beratnya penyakit Covid-19 pada orang-orang tua atau immunocompromised lainnya.

Kapan IgM dan IgG muncul pada penderita Covid-19?.

            Pada infeksi Dengue, setelah virus masuk kedalam darah, maka IgM baru terbentuk setelah hari ke 5, bila itu adalah infeksi pertama kali/primer dari virus Dengue. Sedangkan IgG baru muncul lebih kurang pada hari ke 14. Pada infeksi sekunder atau setelah terjadi berkali-kali terinfeksi Dengue, maka IgG akan terbentuk pada hari ke 2 dan IgM pada hari ke 5. Adanya virus dapat dideteksi dengan baik pada hari ke 0 atau hari ke 1 setelah timbul gejala (NS I antigen positif).

            Pada Covid-19 infeksi tidak langsung berada di dalam darah. Adanya radang di saluran napas bagian atas tidak identik dengan mulai adanya rangsang bagi tubuh untuk memproduksi IgM dan IgG. Baru setelah virus masuk ke paru-paru, akan timbul rangsang bagi tubuh untuk memproduksi imunoglobulin.

            Karena itu pada infeksi primer, untuk megetahui adanya IgM dari Covid-19 logis bila pemeriksaan dilakukan minimal 10 hari setelah timbulnya gejala. Sedangkan IgG kemungkian akan timbul 15 hari setelah gejala. Perlu diingat bahwa IgM pada seseorang mungkin saja terlalu sedikit. Sehingga pada infeksi primer didapatkan IgM (-), IgG (+). Atau baru pada hari ke 15 diketahui pada suatu infeksi primer rapid test memberikan hasil positif (IgG (+)). Begitu juga dengan infeksi sekunder. Bila IgM terlalu sedikit maka pada hari ke 10 setelah terjadi gejala, rapid test hanya memperikan hasil yang positif pada IgG saja. IgM biasanya akan bertahan selama 3 bulan,  sedangkan IgG bisa bertahan selama bertahun tahun atau bahkan seumur hidup.

            Dengan apa yang telah kita pelajari, seperti dituliskan sebelumnya, maka pada orang-orang muda dengan imunitas baik, mungkin saja akan ditemukan hasil rapid test IgM (-) dan IgG (-). Betapapun swab tenggorok nya positif atau mempunyai riwayat swab tenggorok yang positif. Hal tersebut terjadi karena adanya pnemonia pada orang-orang muda dengan imunitas baik tersebut tidak pernah terjadi. Sampai kapanpun di cek, orang-orang muda dengan imunitas baik itu, tidak akan memberikan hasil IgM dan IgG yang positif. Hanya dengan riwayat swab tenggorok yang positif sajalah yang menunjukkan dia adalah Covid-19 atau pernah di diagnosis Covid-19. Dengan imunitas yang baik, swab tenggorok yang positif bisa berubah menjadi negatif. Oleh karena itu swab tenggorok harus diperiksa secepatnya. Tetapi pada keadaan viral load yang sangat tinggi mungkin saja, ada sedikit virus yang masuk ke paru-paru. Karena sedikit, maka orang itu tetap tanpa gejala, tetapi IgM dan IgG nya bisa saja positif.

            Sedangkan pada orang tua, selain swab tenggorok yang positif, IgM dan IgG mungkin saja positif juga. Tetapi pada orang-orang dengan imunitas sangat rendah, IgM dan IgG akan negatif selamanya.

            Dengan keterangan diatas akan timbul pertanyaan apakah ada istilah karier pada Covid-19? Atau adakah manusia tanpa gejala tapi mampu menyebarkan Covid-19?

            Sebenarnya tidak ada istilah tanpa gejala pada Covid-19. Pasti ada gejala, walaupun hanya ringan saja, seperti gatal gatal tenggorokan. Pada orang seperti itu, bila dia bicara cukup keras maka 3000 droplet dapat terpancar keluar. Begitu juga bila dia batuk. Orang-orang inilah yang sebenarnya dikatakan orang-orang tanpa gejala (OTG). Walaupun demikian bisa saja dalam tempo dua atau tiga hari orang-orang tersebut tidak menular lagi. Dan bila itu terjadi maka orang tersebut tidak dapat dikatakan lagi sebagai OTG. Dia adalah orang sehat. Karena seluruh virus telah dihancurkan. Istilah OTG tersebut tidak dapat diganti dengan karier. Karier adalah virus atau bakteri yang banyak dalam tubuh seseorang, dapat menular ke orang lain, dan hal itu berlangsung lama. Tetapi orang tersebut tidak menderita sakit atau memberi gejala apapun. Jadi istilah karier tidak ada pada Covid-19. Dia akan sakit dan kemudian mati. Atau dia akan sembuh kemudian sakit lagi, kemudian sembuh lagi dst. Setiap dikatakan sembuh, berarti dia tidak menular. Setiap dikatakan sakit, berarti dia menular.

            Berdasarkan tulisan diatas, maka pada pemeriksaan bisa didapatkan hal hal sebagai berikut:

  1. RT PCR (+) menjadi (-) dalam tempo singkat.
  2. RT PCR (+) menjadi (-) dalam tempo singkat, kemudian (+) lagi.
  3. RT PCR (+), IgM (-), IgG (-).
  4. RT PCR (+), IgM (+), IgG (+), pada hari ke 15
  5. RT PCR (+), IgM (-), IgG (+), pada hari ke 15.
  6. RT PCR (+), IgM(+), IgG (+), pada hari ke 10
  7. RT PCR (+), IgM (-), IgG (+), pada hari ke 10
  8. RT PCR (-), IgG(-), IgM(-).
  9. RT PCR(-), IgG(+), IgM(+).
  10. RT PCR (-), IgM(-), IgG(+).

Untuk mendapatkan orang-orang tanpa gejala tapi mampu menularkan Covid-19, maka kita harus mendapatkan RT PCR (+), apapun hasil dari IgM dan IgGnya.

Karena banyak negara yang tidak mampu memeriksa RT-PCR maka strategi suatu negara untuk mencari orang-orang tanpa gejala adalah dengan melakukan rapid test. Dimana pada strategi itu, semua yang rapid testnya negatif, tidak akan diperiksa RT-PCR nya. Dan semua yang rapid test nya positif akan diperiksa RT-PCR nya. Padahal yang menularkan itu adalah apabila ada virus dalam saluran pernafasannya, bukan masalah ada atau tidaknya antibodi. Dan itu dibuktikan dengan RT-PCR yang positif.

 Hasil rapid test yang negatif, mungkin saja hasil RT-PCR nya positif atau dia sangat potensial untuk menularkan Covid-19 ke orang lain. Padahal dalam strategi mencari OTG dengan rapid test, semua yang memberikan hasil negatif tidak diperiksa RT-PCR nya. Sesungguhnya OTG seperti inilah yang paling berbahaya untuk menularkan Covid-19.

Dalam strategi, rapid test yang positiflah baru akan dilanjutkan pemeriksaan RT-PCR. Padahal mungkin saja pada orang-orang tersebut RT-PCR nya negatif atau tidak berpotensi untuk menularkan COVID-19. Atau bisa di artikan orang tersebut mempunyai kekebalan terhadap virus SARS-CoV-2. Sehingga adalah sangat salah kaprah, bila mencurigai orang-orang dengan rapid test positif sebagai OTG. Di lain pihak harus di garis bawahi bahwa rapid test yang positif bisa juga terjadi pada virus Corona lain selain SARS-CoV-2. Seseorang yang mempunyai anjing, kucing, burung mungkin saja akan memberikan hasil rapid test yang positif. Karena pada hewan-hewan tersebut sering mengandung virus Corona juga. Begitu juga dengan sapi dan babi. Dengan demikian pemeriksaan rapid dari seseorang, tidak berguna untuk mencari OTG.

Kesimpulan dari itu semua adalah sangat sulit mendapatkan OTG dengan pemeriksaan rapid test. Kemungkinan untuk mendapatkan OTG dengan RT-PCR positif berdasarkan pemeriksaan rapid test yang positif pada perhitungan saya hampir mendekati 0%. Kepositifan sebagai OTG hanya dapat terjadi bila setelah rapid test positif orang tersebut diperiksa secepatnya RT-PCR. Karena RT-PCR positif dapat berubah dengan cepat menjadi negatif. Di lain pihak strategi yang di lakukan saat ini, orang-orang dengan rapid test positif tidak dilakukan secepatnya pemeriksaan RT-PCR. Bahkan celakanya orang-orang dengan rapid test positif dan belum di cek RT-PCR nya itu di isolasi dan di jauhi oleh masyarakatnya. Sehingga terjadi lah kehebohan seperti yang saat ini banyak kita saksikan bersama di lapangan. Nasehat untuk orang-orang yang rapid test nya positif adalah jangan resah, bila tidak ada gejala apapun dan RT-PCR belum di periksa.  Dan bagi pemerintah, pada orang-orang dengan rapid test positif dan tanpa gejala sama sekali serta belum diperiksa RT-PCR nya, sebaiknya hentikan tindakan mengisolasi orang-orang tersebut. Sedangkan memeriksa RT-PCR pada seseorang dengan rapid test yang negatif adalah suatu kebodohan secara cost-effective.

Dengan demikian, untuk mendapatkan OTG, mutlak hanya bisa dilakukan dengan RT-PCR. Apakah dunia ini mampu melakukannya? Amerika sebagai negara terkaya di bumi ini hanya mampu melakukan RT PCR pada 1,11% dari seluruh penduduknya (data tanggal 19 April 2020).

Dengan tidak mampunya negara-negara sedunia menemukan sebanyak mungkin Covid-19 tanpa gejala dengan pemeriksaan RT-PCR dan tidak bergunanya vaksinasi, maka masalah Covid-19 akan terus ada selama-lamanya. Peremajaan manusia akan terus berlanjut. Seleksi alam akan terus berlanjut. Hanya orang-orang dengan superior immunity yang dapat hidup terus dengan nyaman. Superior immunity beda dengan Herd immunity. Kekebalan kelompok akibat infeksi virus SARS-CoV-2 (Herd Immunity) hanya memberikan manfaat kecil dalam melawan COVID-19 berdasarkan patogenesis dan masalah kekebalan seperti yang telah di terangkan diatas . Superior immunity biasanya terjadi pada orang-orang muda, bergizi baik dan gaya hidup baik. Termasuk gaya hidup baik adalah meniru ajaran Islam dalam masalah berwudhu, menutupi tubuh dan juga berpuasa. Sehingga suatu hal yang absurd, bila India pada saat epidemi Covid-19 ini menyalahkan umat Islam. Karena menurut mereka, kasus Covid-19 pertama di India terdapat pada jamaat tabligh. Mereka seharusnya juga memeriksa ribuan orang Hindu yang mandi-mandi di sungai suci mereka, sungai Gangga. Seyogyanya mereka meniru Korea Selatan. Korea Selatan tidak mendiskreditkan orang Kristen. Betapapun awal Covid-19 di Korea Selatan dimulai dengan terinfeksinya ribuan jamaat gereja Kristen Shincheonji di Daegu.

Dengan penduduk 1.3 miliar, dan melaporkan kasus Covid-19 hanya 16.365 serta yang tewas 521 orang maka laporan Perdana Menteri Modi adalah suatu hal yang menggelikan. Terlebih lagi seperti kita ketahui, paling sedikit 500 juta penduduk India hidup dibawah 2 dollar sehari. Dunia harus waspada terhadap 2 negara Cina dan India kalau memang ingin sungguh-sungguh memenangkan perang melawan Covid-19. Karena kedua negara tersebut adalah negara terpadat di dunia tetapi berdusta dalam pelaporan Covid-19.

Pada akhirnya hanya ada satu jalan untuk menghentikan seleksi alam dan menyelamatkan orang-orang tua dan immunocompromised lainnya di bumi ini. Yaitu melaksanakan “The New Way of Lockdown” secara serempak pada seluruh negara didunia ini (www.renungan-tmudwal.com-The New Way of Lockdown; The World is a Big Cluster for COVID-19).

 Note:

  1. Bersambung ke masalah diagnosis COVID-19 pada lain waktu, in syaa Allooh
  2. Ucapan terima kasih kepada Tuswandi Ahmad Waly atas diskusi dan translasinya kedalam Bahasa Inggris

Dikirimkan :

  1. WHO
  2. Presiden Amerika Serikat
  3. Presiden Cina
  4. Perdana Menteri India
  5. Presiden Republik Indonesia
  6. Organisation of Islamic Cooperation (OIC)
  7. Center of Disease Control (CDC) USA
  8. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
  9. Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
  10. Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif Indonesia (PERDATIN)
  11. Perhimpunan Dokter Forensik Indonesia (PDFI)
  12. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI)
  13. Majalah Newsweek
  14. Majalah Time
  15. Harian New York Post
  16. Harian Kompas
  17. Harian Republika